Chiens, chats, chevaux et effets de la pollution atmosphérique

Pollution atmosphérique et animaux domestiques: chiens, chats et chevaux

La révolution néolithique, qui a commencé il y a quelques années 12,000 en Turquie et dans d'autres parties du Croissant fertile, a amené l'homme à adopter un mode de vie sédentaire, qui à son tour a accéléré le processus de domestication des animaux. Le chien était déjà domestiqué avant cette révolution et avait aidé l'homme à la chasse. Pendant la chasse, l'homme a probablement compris que quelques-unes des espèces chassées pouvaient être apprivoisées facilement, donc par la suite d'autres espèces telles que le poulet, le canard, l'oie, le mouton, la chèvre, la vache, le porc et le chameau ont été domestiquées . Cela impliquait pour ces animaux une vie proche de leurs maîtres, beaucoup d'entre eux dans des stalles ou dans des corrals. Dans les anciens types de fermes, l'homme et les animaux partageaient le même espace aérien, surtout en hiver. Alternativement, dans certaines régions, les animaux de troupeau guidés par des bergers étaient toujours autorisés à être dans les champs dans une relative liberté, certains d'entre eux, cependant, seulement pendant une partie de l'année.

Fait intéressant, le cheval n'a pas été domestiqué par les peuples sédentaires du Moyen-Orient ou ceux du pourtour méditerranéen, mais par le peuple nomade des steppes eurasiennes. Des fouilles récentes au Kazakhstan ont montré que des chevaux étaient montés 5,500 il y a des années par le peuple Botai (Outram et al., 2009). À propos de 1000 à 1500 BC, le cheval entre ensuite au Proche, au Moyen et en Extrême-Orient, principalement comme animal de guerre. À cette époque, le cheval était déjà un animal cher qui devait être bien soigné et donc gardé dans des écuries. Certains d'entre eux étaient vraiment grands, comme par exemple celui que Pharaon Ramsès II avait construit pour les chevaux 460 à Piramesse 3300 il y a des années. Selon Xenophon, les chevaux devaient toujours être stables. Avec les connaissances actuelles, ce n'était pas vraiment intelligent d'un point de vue vétérinaire.

Animaux domestiques et effets de la pollution atmosphérique

Comparé aux chevaux, le chat et le chien partagent une atmosphère beaucoup plus intérieure avec l'homme, grâce à quoi ces espèces sont plus exposées à des événements nocifs comme l'homme. Les porcs, la volaille et, dans une moindre mesure, les bovins sont exposés à une pollution atmosphérique naturelle, artificielle et artificielle. De plus, ils peuvent partager leur environnement avec leurs soignants pendant une partie de la journée. Par conséquent, l'étude des maladies des animaux vivant près des humains, ou même partageant les mêmes pièces, pourrait apporter des indices pour mieux comprendre les facteurs de risque pour la santé humaine et la physiopathologie provoquée par la mauvaise qualité de l'air.

Aspects généraux Pollution atmosphérique des animaux

Il faut considérer que, dans l'histoire de la Terre, la composition de l'atmosphère n'a pas toujours été idéale à chaque instant, mais la vie a évolué telle que nous la connaissons aujourd'hui. Plusieurs énormes catastrophes environnementales se sont produites pendant le développement de la Terre et d'innombrables formes de vie ont été perdues. De ces quelques espèces qui ont survécu, de nouvelles espèces ont évolué. Environ 10 millions d'années après la grande extinction du Crétacé-Tertiaire, l'ère des dinosaures avait soudainement pris fin, les mammifères sont ensuite entrés en scène et prospèrent si bien qu'ils ont dominé les formes de vie de l'Éocène, qui est d'environ 55-40 il y a des millions d'années . Dans le développement des mammifères modernes, du point de vue vétérinaire, un sous-produit appelé homme a également été créé. Cette espèce a réussi en un temps relativement court à perturber l'environnement par les sous-produits de ces activités qui sont appelées euphémiquement le développement culturel.

C'est l'augmentation de la population mondiale qui a provoqué des pratiques d'élevage intensives. Le contre-commerce de l'énorme production de viande, d'oeufs et de lait a entraîné la production, l'accumulation et l'élimination de grandes quantités de déchets dans le monde. L'aérosolisation d'agents pathogènes microbiens, d'endotoxines, d'odeurs et de particules de poussière sont des conséquences inévitables de la génération et de la manipulation des déchets de la chaîne de production alimentaire, provenant d'animaux. En plus des effets de la pollution de l'air ambiant extérieur, les animaux gardés dans d'immenses installations sont exposés à et souvent malades en raison de la pollution de l'air intérieur fabriquée par eux-mêmes.

Effets de la pollution atmosphérique sur les chats et les chiens

Les effets d'une mauvaise qualité de l'air sur les animaux domestiques peuvent principalement être divisés en dommages à la santé causés par l'environnement intérieur et par la pollution de l'air extérieur. Les polluants peuvent pénétrer dans le système par inhalation ou ingestion. En ce qui concerne la pollution de l'air, la plupart du temps l'inhalation déclenche des problèmes de santé, mais le dépôt occasionnel de particules provenant des gaz d'échappement industriels sur les pâturages peut affecter directement la santé. Finalement, cela peut entraîner des résidus toxiques dans la viande, le lait ou les œufs sans symptômes cliniques évidents manifestés par les animaux qui produisent ces produits. Les problèmes de niveaux élevés de dioxines dans le lait des vaches laitières ou d'arthrite induite par le zinc chez les poulains en croissance sont des exemples de contamination des pâturages par des dépôts de fumée provenant d'activités industrielles à proximité.

Le chien, le chat et le cheval sont exposés aux mêmes risques sanitaires que leurs maîtres en matière de pollution de l'air. Reineroa et al., (2009) a examiné les aspects comparatifs de l'asthme félin et a apporté la preuve qu'il existe d'importantes similitudes entre la réponse humaine et la réponse féline aux allergènes inhalés. Le rôle des aéroallergènes environnementaux, cependant, n'a été démontré que dans quelques études, mais les preuves suggèrent que certains allergènes environnementaux peuvent provoquer des maladies chez les chats et les humains. Ranivand et Otto (2008) ont montré dans leur étude épidémiologique que la prévalence de l'asthme avait augmenté au cours des dernières années 20 chez les chats dans une grande ville urbaine. Cela semble également s'être produit chez l'homme.

Les animaux peuvent involontairement agir comme des sentinelles pour détecter les effets nocifs potentiels sur l'organisme de la pollution de l'air intérieur. Du point de vue de la pathologie comparative, les maladies des animaux domestiques associées à des facteurs environnementaux défavorables peuvent donner des indices sur la physiopathologie des troubles de santé de l'homme causés par la pollution de l'air.

Effets de la pollution atmosphérique sur les animaux

Animaux de production

Les porcs, la volaille, le bétail, les chèvres et, dans une moindre mesure, les moutons sont gardés dans des installations intérieures pendant une partie variable de leur vie, souvent toute leur vie. Pour les bovins laitiers, les caprins et les ovins, ces installations sont assez ouvertes et la qualité de l'air est dans une certaine mesure comparable à la qualité de l'air extérieur. La qualité de cet air est encore bien meilleure que celle des installations fermées pour le porc et la volaille (Wathes et al., 1998). Ces bâtiments sont plutôt fermés et la ventilation naturelle ou mécanique se fait par de petites entrées et sorties d'air. La température intérieure est régulée pour créer des conditions de croissance optimales, grâce auxquelles la perte de chaleur par ventilation est maintenue à un niveau qui est juste à la limite de ce qui est encore physiologiquement tolérable. Les autres raisons de fermer autant que possible ces types de bâtiments sont les procédures strictes de biosécurité appliquées afin d'éviter ou de réduire l'introduction de matières infectieuses potentielles par l'air ou les fomites. La température dans les installations pour une croissance optimale peut être assez élevée. Par exemple, les poussins de un jour sont maintenus à une température ambiante de 34 ° C les premiers jours de la période d'élevage. Par la suite, la température ambiante sera abaissée quotidiennement de 1 ° C. Les températures élevées facilitent la croissance des champignons et des bactéries, en particulier autour des abreuvoirs où l'eau est renversée par les animaux. La litière utilisée le plus souvent pour les poulets de chair est les copeaux de bois. Parfois, des alternatives telles que du papier déchiqueté, de la paille hachée et de l'écorce ou de la tourbe pulvérisée peuvent être utilisées. Les voies respiratoires de l'oiseau sont mises à l'épreuve par la poussière qui s'échappe de la litière. Jusqu'à 40,000 poulets de chair peuvent être élevés dans une seule maison, sur des sols en litière. Un cycle de production de poulets de chair ne prend en moyenne que 42 jours. Au cours de cette période, les poussins passeront d'environ 60 grammes à environ 2000 grammes. Ainsi, à la fin de la période d'élevage, les maisons sont bien remplies d'animaux et leurs activités augmentent les niveaux de poussière dans l'air. Chez les oiseaux pondeurs, bien que la densité de peuplement soit plus faible, cet effet bénéfique sur la pollution est cependant compensé par la plus longue période de logement. Le résultat est une plus grande accumulation de fumier, généralement dans des fosses, qui ne sont vidées que rarement (Harry, 1978). Par conséquent, il n'est pas surprenant que, en particulier dans les poulaillers, des concentrations élevées d'ammoniac, de poussières en suspension dans l'air, d'endotoxines et de micro-organismes puissent être mesurées (Wathes et al., 1998).

La pollution atmosphérique urbaine affecte les animaux et les animaux domestiques

Les porcs à l'engrais sont gardés dans des enclos au sol et sont donc exposés aux fumées de leurs propres excréments et de l'urine pendant toute leur existence, qui ne dépasse pas 6-7 mois. De nombreuses porcheries contiennent également des niveaux élevés d'ammoniac, de poussières en suspension dans l'air, d'endotoxines et de micro-organismes (Wathes et al., 1998).

L'atmosphère intérieure des bâtiments de confinement des porcs et des volailles contient donc des gaz toxiques, des poussières et des endotoxines à des concentrations beaucoup plus élevées que celles des environnements extérieurs. En dehors d'une ventilation minimale, une conception stable médiocre conduisant à une mauvaise homogénéité de la ventilation provoque des poches d'air localement stagnantes. Selon Donham (1991), les concentrations maximales recommandées de gaz ou de contaminants dans les porcheries sont les suivantes: 2.4 mg poussières / m3; 7 ppm ammoniac, 0.08 mg endotoxine / m3105 unités formant colonies (ufc) de microbes totaux / m3; et 1,540 ppm. gaz carbonique. Concentrations de bactéries jusqu'à 1.1 x106ufc / m3, teneur en poussières inhalables de 0.26 mg / m3 et la concentration d'ammoniac de 27 ppm aurait été observée dans les installations en hiver, tandis qu'en été, des concentrations plus faibles ont été mesurées (Scherer et Unshelm, 1995). Moins de différence entre la température intérieure et extérieure en été permet une meilleure ventilation des bâtiments.

Une fraction des particules les plus petites et les plus respirables sont des particules de fumier contenant des bactéries entériques et des endotoxines (Pickrell, 1991). La concentration de ces bactéries et endotoxines en suspension dans l'air est bien sûr liée au niveau de propreté du stylo. En ce qui concerne les gaz toxiques générés, les concentrations d'ammoniac dans l'air sont principalement affectées par le niveau d'hygiène de l'enclos, mais également par le volume du bâtiment, la densité des porcs et la gestion du débit des porcs (Scherer et Unshelm, 1995). De plus, la saison joue un rôle ainsi que l’a montré Scherer et Unshelm (1995). On sait que des facteurs similaires sur les niveaux d'ammoniac jouent un rôle dans les unités de mise bas et les poulaillers (Harry, 1978). L'ammoniac est considéré comme l'un des plus importants toxiques inhalés en agriculture. Dodd et Gross (1980) ont rapporté que 1000 ppm pendant moins de 24 heures causait des dommages aux muqueuses, une altération de l'activité ciliaire et des infections secondaires chez les animaux de laboratoire. Étant donné que ce niveau n'est presque jamais atteint, c'est plutôt l'exposition à long terme et à faible niveau à l'ammoniac qui semble être liée à sa capacité à provoquer un dysfonctionnement des muqueuses avec une perturbation ultérieure de l'immunité innée aux micro-organismes pathogènes inhalés (Davis et Foster, 2002). En règle générale, les effets toxiques d'une exposition chronique à l'ammoniac ne s'étendent pas aux voies respiratoires inférieures (Davis et Foster, 2002).

Chez les porcs, ces effets combinés de l'ammoniac et des endotoxines prédisposent les animaux aux infections par des virus et des bactéries, à la fois des espèces pathogènes primaires et opportunistes. Bien que les animaux producteurs d'aliments semblent capables de maintenir un niveau élevé de croissance efficace malgré des degrés marqués de maladies respiratoires (Wilson et al., 1986), à un certain niveau d'insuffisance respiratoire, une croissance rapide ne peut plus être atteinte. Dans ce cas, les résultats de production ne seront pas rentables. La ventilation est souvent à un niveau juste acceptable. Dans leur aperçu, Brockmeier et al., (2002) a résumé les faits concernant les maladies respiratoires porcines. Ce sont les problèmes de santé les plus importants pour la production industrielle de porc aujourd'hui. Les données recueillies de 1990 à 1994 ont révélé une prévalence de 58% de pneumonie à l'abattage chez les porcs détenus dans des troupeaux en bonne santé. Ces animaux proviennent de meilleures fermes et donc l'incidence de la pneumonie dans les fermes moins bien gérées est plus élevée. Les maladies respiratoires chez les porcs sont principalement le résultat d'une combinaison d'agents infectieux primaires et opportunistes, par laquelle des conditions environnementales et de gestion défavorables sont les déclencheurs. Les agents infectieux respiratoires primaires peuvent provoquer à eux seuls des maladies graves, mais on observe souvent des infections non compliquées. Des maladies respiratoires plus graves surviendront si ces infections primaires se compliquent avec des bactéries opportunistes. Les agents les plus courants sont le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRSV), le virus de la grippe porcine (SIV), le virus pseudorabique (PRV), éventuellement le coronavirus respiratoire porcin (PRCV) et le circovirus porcin de type 2 (PCV2) et Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica et Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, est la bactérie opportuniste la plus courante, d'autres opportunistes courants sont Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suiset Arcanobacterium pyogenes.

Les travailleurs des élevages de porcs ou de volailles sont exposés aux mêmes niveaux accrus de monoxyde de carbone, d'ammoniac, de sulfure d'hydrogène ou des particules de poussière des aliments pour animaux et du fumier que les animaux (Pickrell, 1991). Par conséquent, les travailleurs de la production porcine ont tendance à présenter des taux d'asthme et de symptômes respiratoires plus élevés que tout autre groupe professionnel. Mc Donnell et al. (2008) a étudié des travailleurs de fermes porcines irlandaises dans des opérations d'alimentation animale concentrées et mesuré leur exposition professionnelle à divers risques respiratoires. Il est apparu que les travailleurs porcins étaient exposés à de fortes concentrations de poussières de porcs et d'endotoxines en suspension dans l'air (0.25 EU / m7.6) et respirables (3 – 0.01 mg / m3.4) et respirables (3 – 166,660 mg / m3). De plus, les expositions moyennes pondérées en fonction du temps 8 à l'ammoniac et au dioxyde de carbone variaient respectivement de 0.01 – 3 ppm et 430 – 4780 ppm.

Les lésions causées par la pollution de l'air chez les animaux de rente comprennent principalement des processus inflammatoires. Les maladies néoplasiques sont plutôt rares. Cela vaut pour les animaux comme les porcs qui sont principalement gardés à l'intérieur, ainsi que pour les bovins et les moutons qui sont gardés une partie variable de leur vie à l'extérieur. Cela a été montré dans une enquête sur les abattoirs effectuée il y a quelques décennies par 5 dans les abattoirs 100 de toute la Grande-Bretagne pendant un an (Anderson et al., 1969). Toutes les tumeurs trouvées dans un total de 1.3 millions de bovins, 4.5 millions de moutons et 3.7 millions de porcs ont été enregistrées et typées histologiquement. Seules des néoplasies 302 ont été trouvées chez les bovins, 107 chez les ovins et 133 chez les porcs. Le lymphosarcome était la tumeur maligne la plus courante chez les trois espèces. Le lymphosacome a été considéré comme entièrement sporadique, car aucun troupeau avec plusieurs cas n'a été trouvé au Royaume-Uni. L'autre forme, une infection à lentivirus qui provoque des flambées de leucémie bovine enzootique, n'était pas présente au Royaume-Uni à l'époque. Les carcinomes pulmonaires primaires 25 chez les bovins étaient des adénocarcinomes bien différenciés de structure acineuse et papillaire, des formes squameuses et de cellules d'avoine et plusieurs carcinomes anaplasiques de types à cellules polygonales et pléomorphes. Ils ne représentaient que 8.3% de tous les néoplasmes, survenant à un taux de 19 par million de bovins abattus. Aucun cancer pulmonaire primitif n'a été observé chez les ovins ou les porcins.

La pollution de l'air extérieur pourrait affecter les animaux de ferme gardés dans les pâturages des zones urbaines et périurbaines. Dans le passé (1952), une grave catastrophe de smog à Londres aurait provoqué une détresse respiratoire des gros bovins hébergés dans la ville pour une exposition de bovins (Catcott, 1961). C'était probablement le niveau élevé de dioxyde de soufre qui était responsable de la bronchiolite aiguë et de l'emphysème qui l'accompagne et de l'insuffisance cardiaque droite. Étant donné que certaines des fermes urbaines sont situées plutôt à la périphérie des villes qu'au centre, les concentrations inhalées de polluants par les animaux de production sont probablement inférieures aux concentrations inhalées par les animaux de compagnie vivant dans les centres-villes ou à proximité des zones industrielles.

Animaux de compagnie: chiens et chats

Bukowski et Wartenberg (1997) a clairement décrit l'importance des observations pathologiques chez les animaux domestiques en ce qui concerne l'analyse des effets de la pollution de l'air intérieur dans une revue. On pense que le radon et la fumée de tabac sont les cancérogènes respiratoires intérieurs les plus importants. Il y a déjà 42 ans Ragland et Gorham (1967) ont rapporté que les chiens de Philadelphie avaient un risque huit fois plus élevé de développer un carcinome amygdalien que les chiens des zones rurales. Cancer de la vessie (Hayes et al., 1981), mésothéliome (Harbison et Godleski, 1983), cancer du poumon et du nez (Reif et al., 1992, 1998) chez les chiens sont fortement associés aux agents cancérigènes libérés par les activités internes de l'homme. Chez les chats, le tabagisme passif a augmenté l'incidence des lymphomes malins (Bertone et al., 2002). En mesurant la cotinine urinaire, le tabagisme passif des chats peut être quantifié. Cependant, feu Catherine Vondráková (résultats non publiés) a observé qu'il n'y avait pas d'association directe avec la quantité de cigarettes fumées dans un ménage et le niveau de cotinine dans l'urine du chat de la famille. Néanmoins, il a été prouvé que les chats exposés présentaient une fonction pulmonaire réduite. La mesure de la fonction pulmonaire chez les petits animaux et les chats en particulier est difficile et généralement possible uniquement avec la pléthysmographie corporelle (Hirt et al., 2007). À cette fin, le chat est placé dans une boîte de pléthysmographie en plexiglas. Il reste à prouver si cette méthode a une précision suffisante (van den Hoven, 2007).

Jusqu'à présent, l'effet de la pollution de l'air extérieur sur les animaux de compagnie n'a pas été étudié de manière approfondie. Catcott (1961) a toutefois décrit que lors de l'incident de smog de 1954 à Donora, en Pennsylvanie, environ 15% des chiens de la ville auraient été malades. Quelques-uns sont morts. Les chiens malades étaient pour la plupart moins âgés que 1. Les symptômes étaient principalement des problèmes respiratoires légers qui duraient des jours 3-4. Certains chats ont également été déclarés malades. D'autres preuves indirectes sont fournies par les observations faites lors de la catastrophe de smog de 1950 à Poza Rica au Mexique. De nombreux animaux ont été déclarés malades ou morts. En particulier, les oiseaux canaris semblaient sensibles, car 100% de la population est décédée (Catcott, 1961). La cause de la mortalité chez les chiens et les chats, cependant, n'a pas été établie professionnellement; l'information était simplement que ce que les propriétaires avaient rapporté, interrogé sur l'incident.

Récemment, Manzo et al. (2010) ont rapporté que les chiens souffrant de bronchite chronique et les chats atteints de maladie inflammatoire des voies respiratoires couraient un risque accru d'aggraver leur état s'ils étaient exposés à des polluants atmosphériques urbains prolongés. À cet égard, ils répondent de la même manière que l'homme. Les auteurs conseillent de supprimer les processus inflammatoires en cours par une thérapie médicale et d'éviter d'exercer les animaux domestiques à l'extérieur dans les zones urbaines pendant les périodes de pointe de pollution.

Chevaux

La raison de la domestication du cheval doit être attribuée à sa capacité athlétique. L'âne et le bœuf plus silencieux avaient été domestiqués plus tôt comme animaux de trait. Le cheval est l'un des mammifères avec la plus grande absorption relative d'oxygène et donc capable de parcourir de longues distances à grande vitesse. Le volume courant d'un cheval 500 kg au repos est 6-7 L et au galop de course 12-15 L. Au repos, un cheval respire 60-70 L d'air par minute, ce qui correspond à environ 100,000 L / jour. Pendant une course, le taux de ventilation augmente jusqu'à 1800 L / min. Avec cette énorme quantité d'air entrant et sortant des voies respiratoires, de grandes quantités de particules de poussière sont inhalées et peuvent sédimenter dans les voies respiratoires. Cela, à son terme, pourrait avoir des conséquences néfastes sur la fonction pulmonaire. Toute diminution de la fonction pulmonaire pourrait affecter les performances du cheval sur toute distance supérieure à 400 mètres. Les problèmes respiratoires ont un impact direct sur la carrière de course des chevaux de course, s'ils ne sont pas traités avec succès. Les chevaux qui sont soumis à un exercice moins intensif, cependant, peuvent être à la hauteur des attentes pendant assez longtemps, s'ils ne sont affectés que par une légère diminution de la fonction pulmonaire. Cela peut facilement être compris si l'on considère l'énorme capacité du système cardio-respiratoire équin. Un aperçu des aspects physiologiques du cheval de sport est donné par van den Hoven (2006).

Effets de la pollution atmosphérique sur les chevauxLes chevaux ne sont pas exposés aux effets négatifs de la fumée de tabac ou des radiations, car les écuries et les salons de l'homme ne partagent généralement pas d'espaces aériens communs. Pourtant, cela n'implique pas automatiquement une atmosphère saine dans une écurie. Dans les pays où les chevaux sont gardés dans des stalles, les maladies respiratoires subaiguës et chroniques sont des problèmes graves et courants. Dans des pays comme la Nouvelle-Zélande, où les chevaux vivent presque exclusivement à l'extérieur, ces maladies sont moins bien connues. De nombreuses entreprises équestres sont situées à la périphérie des zones urbanisées. Ainsi, la pollution de l'air urbain doit être prise en compte à côté du défi sanitaire par la mauvaise qualité de l'air intérieur. Dans les entreprises suburbaines et urbaines, la plupart des animaux adultes sont employés. Les écoles d'équitation, les cours d'entraînement des chevaux de course et les entreprises de chevaux de fiacre sont des exemples de cours qui peuvent être situées dans ou à proximité de parcs urbains ou de zones vertes urbaines. Les chevaux de ces cours sont logés dans des étables ou dans des boxes individuels à façade ouverte. Ces derniers ont des portes supérieures qui sont pour la plupart laissées ouvertes (Jones et al., 1987) afin d'optimiser la circulation de l'air. Néanmoins, dans bon nombre de ces boîtes en raison de leurs petites portes, le taux minimal de renouvellement d'air de 4 / heure est à peine atteint (Jones et al., 1987).

Les jeunes animaux sont principalement gardés dans les zones rurales, principalement dans des haras. Ici, ils sont gardés à l'extérieur en partie ou en continu. En hiver et avant les ventes aux enchères de chevaux, les jeunes seront hébergés pendant de plus longues périodes, jusqu'au moment où beaucoup d'entre eux seront expédiés vers des entreprises suburbaines ou urbaines. D'autres jeunes animaux resteront à la campagne. Les animaux reproducteurs constituent une catégorie spéciale d'animaux. Après avoir servi dans des événements sportifs pendant de courtes ou longues périodes en milieu (sub) urbain, ces animaux retournent à la campagne. Les juments sont accouplées à des étalons et sont généralement gardées au pâturage toute la journée, ou au moins une partie de la journée. Si elles sont logées, les écuries ne sont pas nécessairement bien conçues et sont aussi traditionnelles que celles des chevaux de course. Ainsi, l'exposition à une mauvaise qualité de l'air n'est pas rare chez les poulinières. Les étalons reproducteurs n'ont qu'une liberté limitée et restent pourtant une grande partie de la journée dans l'étable. Les étables sont généralement mieux conçues que celles des juments; souvent les étalons les plus précieux ont des boîtes à devant ouvert.

Principalement, presque tous les chevaux seront exposés pendant une période variable de leur vie à un air de mauvaise qualité. Les chevaux de sport et de travail gardés et exercés dans les régions (sub) urbaines sont également exposés à la pollution atmosphérique causée par la circulation et les activités industrielles (Fig.1.). La pollution de l'air intérieur et extérieur doit avoir un impact sur la santé pulmonaire de nos chevaux. Il n'est donc pas surprenant que les maladies respiratoires soient un problème majeur pour les industries équestres du monde entier (Bailey et al., 1999).

La conception traditionnelle stable des chevaux est basée sur des recommandations non empiriques extrapolées à partir d'études sur d'autres espèces agricoles (Clarke, 1987), en ignorant les différences fondamentales dans les exigences de l'athlète équin. Même maintenant à 2010, seule une fraction des chevaux sont logés dans des écuries modernes et bien conçues. Mais même dans les écuries traditionnelles, avec une surface au sol médiane d'environ 12 m2 (Jones et al., 1987), la densité de peuplement est bien inférieure à celle des animaux de rente. De plus, de nombreux chevaux ont leur espace de vie individuel, mais partagent souvent toujours un espace aérien commun avec une mauvaise qualité de l'air.

La poussière organique dans l'espace aérien commun ou individuel, libérée par le déplacement de la litière et du foin est le principal polluant des écuries (Ghio et al., 2006). Parfois, les niveaux de poussière dans les stalles sont inférieurs à 3 mg / m3, mais lors du déblayage, la quantité est passée à 10-15 mg / m3, dont 20 - 60% est constitué de particules respirables. Mesurées au niveau de la zone respiratoire, lors de la consommation de foin, les niveaux de poussière peuvent être 20 plus élevés que ceux mesurés dans le couloir stable (Woods et al., 1993). Concentrations de poussières de 10 mg / m3 sont connus pour être associés à une prévalence élevée de bronchite chez l'homme. Hormis le foin et la litière, les aliments à base de céréales peuvent contenir des niveaux considérables de poussière. Il a été démontré que les grains laminés à sec peuvent contenir 30 - 60 fois plus de poussière respirable que les grains entiers ou les grains mélangés à de la mélasse (Vandenput et al., 1997). La poussière respirable est définie comme des particules plus petites que 7 μm (McGorum et al., 1998). Les particules respirables sont capables d'atteindre la membrane alvéolaire (Clarke, 1987) et interagir avec les cellules alvéolaires et les cellules de Clara. À cet égard, les conclusions actuelles de Snyder et al., (2011) dans des modèles chimiques et génétiques de souris de carence en cellules Clara et en protéine sécrétoire de cellules Clara (CCSP) couplée à Pseudomonas aeruginosa L'inflammation provoquée par le LPS fournit une nouvelle compréhension de la physiopathologie des lésions pulmonaires chroniques. Dans cette étude, les auteurs ont rapporté des preuves de rôles anti-inflammatoires de l'épithélium des voies respiratoires et élucidé un mécanisme par lequel les cellules de Clara régulent probablement ce processus. L'épithélium des voies respiratoires blessé et les souris déficientes en expression de CCSP répondent plus vigoureusement au LPS inhalé, conduisant à un recrutement accru de PMN.

Kaup et al. (1990b) mentionnent que leur étude ultrastructurale suggère que les cellules de Clara sont la principale cible des antigènes et divers médiateurs de l'inflammation lors des changements bronchiques qui se produisent chez les chevaux présentant une obstruction récurrente des voies aériennes (RAO).

Les principaux composants de la poussière stable sont les spores de moisissure (Clarke, 1987) et il peut contenir au moins 70 des espèces connues de champignons et d'actinomycètes. La plupart de ces micro-organismes ne sont pas considérés comme des agents pathogènes primaires. Parfois, infection de la poche gutturale avec Aspergilles fumigatus peut se produire (Church et al., 1986). La poche gutturale est un diverticule de 300 mL de la trompe d'Eustache (Fig 2).

Les parois des poches gutturales sont en contact avec la base du crâne, certains nerfs crâniens et l'artère carotique interne. En cas d'infection fongique du sac gonflable, la plaque fongique est généralement située au niveau du toit dorsal, mais peut également occuper les autres murs (Fig.3). Le champignon peut envahir et éroder la paroi de l'artère adjacente. L'hémorragie qui en résulte n'est pas facile à contrôler et le cheval peut mourir à cause d'une perte de sang.

Une infection particulière associée à l'inhalation de bactéries présentes dans la poussière générée par les matières fécales séchées est la pneumonie causée par Rhodococcus equi de jeunes poulains (Hillidge, 1986). R.equi est un pathogène conditionnel causant une maladie chez les chevaux immunologiquement immatures ou immunodéficients. Il peut même provoquer des maladies chez l'homme immunodéprimé. La clé de la pathogenèse de R. equila pneumonie est la capacité de l'organisme à survivre et à se répliquer dans les macrophages alvéolaires en inhibant la fusion phagosome-lysosome après la phagocytose. Seules les souches virulentes de R. equi ayant des protéines kNa 15 – 17 codées par plasmide associées à la virulence (VapA) provoquent la maladie chez les poulains (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Ce gros plasmide est nécessaire à la survie intracellulaire au sein des macrophages. A côté de VapA, une protéine 20-kDa apparentée de manière antigénique, VapB est connue. Ces deux protéines ne sont cependant pas exprimées par le même R. equi isoler. Des gènes supplémentaires porteurs de plasmides de virulence, par exemple VapC, -D et –E sont connus. Celles-ci sont régulées de manière coordonnée par la température avec VapA (Byrne et al., 2001). L'expression du premier se produit lorsque R. equi est cultivée à 37 ° C, mais pas à 30 ° C. Il est donc plausible que la majorité des cas de R. equi la pneumonie est observée pendant les mois d'été. La prévalence de R. equi la pneumonie est en outre associée au fardeau aérien des virulents R. equi, mais de manière inattendue, il ne semble pas être directement associé au fardeau de la virulence R. equi dans le sol (Muscatello et al., 2006). Ce n'est que dans des conditions particulières du sol que les organismes virulents peuvent être un fil conducteur pour les poulains. Un sol sec et peu d'herbe et des enclos et des ruelles qui sont sablonneux, secs et manquent d'une couverture herbeuse suffisante sont associés à des concentrations élevées en suspension R. equi. Par conséquent, Muscatello et al. (2006) considèrent que les stratégies de gestion environnementale visant à réduire le niveau d'exposition des poulains sensibles aux virus virulents en suspension dans l'air R. equi réduira probablement l’impact de R. equi pneumonie dans les exploitations endémiquement touchées.

Si des poussières contaminées sont inhalées par des poulains de moins de 5 mois, des abcès pulmonaires se développent (Fig. 4). La contamination fécale des pâturages et des stalles est une condition préalable à l'établissement des bactéries. D'autres infections bactériennes nées de poussières ne sont pas connues chez le cheval. Les composants non viables de la poussière semblent jouer un rôle majeur dans les maladies des voies respiratoires des chevaux matures.

Aucune valeur limite seuil (TLV) pour l'exposition aux spores de moisissure ou à la poussière n'est encore connue chez les chevaux (Whittaker et al., 2009). Chez l'homme travaillant pour 40 h / semaine dans un environnement poussiéreux, la TLV est 10 mg / m3 (Anonyme, 1972). Cependant, l'exposition chronique à 5 mg / m3 causé une grave perte de la fonction pulmonaire chez les exploitants d'élévateurs à grains (Enarson et al., 1985). Également Khan et Nachal, 2007 ont montré que l'exposition à long terme à la poussière ou à l'endotoxine est importante pour le développement de maladies pulmonaires professionnelles chez l'homme. À cet égard, de longues périodes de stabulation entraînant un effet cumulatif d'exposition à la poussière et aux endotoxines pourraient entraîner le développement d'une maladie pulmonaire chez les chevaux sensibles aux troubles respiratoires et les chevaux par ailleurs en bonne santé (Whittaker et al., 2009).

Généralement, les chevaux qui sont exposés à un excès de poussière organique développeront une inflammation légère, souvent infraclinique des voies respiratoires inférieures. Cela peut contribuer à de mauvaises performances (voir IAD). Les symptômes semblent initialement partager des aspects communs avec le syndrome toxique des poussières organiques chez l'homme (van den Hoven, 2006). Certains chevaux peuvent montrer une hyperréactivité sévère aux poussières organiques et afficheront des crises d'asthme après exposition (voir RAO). En particulier, l'alimentation en foin moisi est un facteur de risque bien connu pour cela (McPherson et al., 1979). Les allergènes couramment incriminés pour ces chevaux sensibles sont les spores de Aspergillus fumigatus et endotoxines. Le rôle spécifique des β-glucanes est toujours en discussion.

L'origine des moisissures se trouve dans les aliments proposés aux chevaux. Buckley et coll. (2007) a analysé le fourrage, l'avoine et les aliments concentrés équins du Canada et de l'Irlande et trouvé des champignons pathogènes et des mycotoxines. Les espèces fongiques les plus notables étaient Aspergillus et  Fusarium. Cinquante pour cent du foin irlandais, 37% du foin et 13% du foin canadien contenaient des champignons pathogènes. Mis à part les problèmes d'inhalation, ces champignons peuvent produire des mycotoxines qui sont plutôt ingérées par l'aliment qu'inhalées. Le T2 et la zéaralénone semblaient être les plus importants. Vingt et un pour cent du foin irlandais et 16% des aliments en boulettes contenaient de la zéaralénone, tandis que 45% de l'avoine et 54% des aliments en boulettes contenaient des toxines T2.

À côté des antigènes fongiques, les endotoxines inhalées induisent une réponse inflammatoire des voies aériennes dépendante de la dose chez les chevaux (Pirie et al., 2001) et même une réponse systémique sur les leucocytes sanguins peut être observée (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Les endotoxines inhalées chez les chevaux souffrant de RAO ne sont probablement pas les seuls déterminants de la gravité de la maladie, mais contribuent à l'induction d'une inflammation et d'un dysfonctionnement des voies respiratoires (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) ont mesuré les concentrations totales de poussières et d'endotoxines dans la zone respiratoire des chevaux dans les écuries. La poussière a été collectée pendant six heures avec un échantillonneur personnel IOM MultiDust (SKC) positionné dans la zone respiratoire du cheval et relié à une pompe d'échantillonnage Sidekick. L'étude a confirmé des études antérieures selon lesquelles le fourrage a un effet plus important sur les concentrations totales et respirables de poussières et d'endotoxines dans la zone respiratoire des chevaux que le type de litière.

En raison de l'absence de fosses à lisier sous leur surface habitable et de la faible densité de stockage, les gaz nocifs générés à l'intérieur jouent généralement un rôle moins important dans le développement de la maladie équine des voies respiratoires. Néanmoins, avec une mauvaise hygiène stable, l'ammoniac libéré de l'urine par les bactéries fécales produisant de l'uréase peut également contribuer à la maladie des voies respiratoires.

L'effet de la pollution de l'air sur les chevaux travaillant en plein air n'a pas fait l'objet d'études approfondies, mais les quelques études réalisées sur l'ozone ont montré que les chevaux semblent moins sensibles aux effets aigus de l'ozone que les humains ou les animaux de laboratoire (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 ont constaté que l'activité anti-oxydante du glutathion dans le liquide de revêtement pulmonaire est probablement un mécanisme de protection très efficace chez le cheval. Bien qu'il ne soit pas probable que l'ozone soit un facteur de risque important pour le développement de maladies respiratoires chez les chevaux, la capacité de l'ozone à agir de manière additive ou synergique avec d'autres agents ou avec une maladie déjà existante ne peut être négligée. Foster (1999) ont décrit que cela se produit chez l'homme. Les maladies associées à une mauvaise qualité de l'air sont la pharyngite folliculaire, la maladie inflammatoire des voies respiratoires équine et l'obstruction récurrente des voies aériennes.

Chez l'homme exposé à la pollution atmosphérique dans les grandes villes, les particules respirables et les niveaux de gaz toxiques semblent être associés à une mortalité cardio-pulmonaire aiguë et subaiguë (Neuberger et al., 2007). De tels effets n'ont pas été observés chez les chevaux exposés à la pollution atmosphérique urbaine.

Pharyngite folliculaire

La pharyngite folliculaire chez les chevaux provoque un rétrécissement du diamètre pharyngé et une résistance accrue des voies respiratoires supérieures avec une altération de la ventilation à haute vitesse. Les symptômes sont un bruit de ronflement à l'entrée et à l'expiration pendant l'exercice à grande vitesse. La maladie est facilement détectée par endoscopie (Fig. 5.). La maladie était auparavant attribuée à diverses infections virales, mais selon Clarke et al. (1987), elle doit être considérée comme une maladie multifactorielle. La maladie est principalement spontanément résolutive dans un intervalle de temps variable.

Bronchite (sub) chronique

La toux et les écoulements nasaux, causés par l'augmentation de la production de muqueuse dans l'arbre trachéo-bronchique, sont des problèmes courants en médecine équine. Il convient de noter que les chevaux ont généralement un seuil élevé de toux et que la toux est donc une indication forte d'un trouble respiratoire. En fait, la toux en tant que signe clinique a une sensibilité 80% pour diagnostiquer le trouble trachéo-bronchique. Aujourd'hui, l'endoscopie est la technique courante pour diagnostiquer les maladies respiratoires. À cette fin, des coloscopes humains 3 d'une longueur d'un mètre sont insérés par les voies nasales et la rima glotte dans la trachée. La portée est encore avancée dans les bronches plus grandes. Via l'endoscope, des échantillons peuvent être prélevés. Généralement, une aspiration trachéo-bronchique ou un lavage broncho-alvéolaire (BAL) est effectué. Parfois, des échantillons de cytobrush ou de petites biopsies sont prélevés. L'image endoscopique en relation avec les résultats cytologiques et bactériologiques des échantillons conduit principalement au diagnostic. L'utilisation de tests de la fonction pulmonaire chez les chevaux n'est limitée qu'aux techniques qui nécessitent peu de coopération. Le plus souvent, la pression intrapleurale par rapport aux paramètres de débit d'air est mesurée (Fig 6.).

Les deux formes les plus importantes et les plus fréquentes de bronchite chez le cheval sont la maladie inflammatoire des voies respiratoires (SAI) et l'obstruction récurrente des voies aériennes (RAO). Dans les deux conditions, un degré variable d'hyperréactivité des voies respiratoires vis-à-vis des particules de poussière inhalées joue un rôle (Ghio et al., 2006). Dans le cas de la RAO, à côté de la pathologie bronchiolaire, des changements secondaires dans les grandes voies aériennes et dans les alvéoles se développeront.

Maladie inflammatoire des voies respiratoires (SAI)

La SAI est un syndrome respiratoire, fréquemment observé chez les jeunes chevaux de performance (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al. 1999; Christley et coll. 2001; MacNamara et al.1990; se ruerMoore et al. 1995), mais ce n'est pas exclusivement une maladie du jeune cheval. Gerber et al. (2003a) ont montré que de nombreux cavaliers et chevaux de dressage bien performants asymptomatiques présentent des signes de SAI. Ces chevaux sont généralement des années 7-14, ce qui est plus âgé que l'âge des chevaux de course plats affectés qui se situe principalement entre 2 et 5.

Bien qu'il n'existe pas de définition universellement acceptée de la SAI, une définition de travail a été proposée par l'Atelier international sur les maladies chroniques des voies respiratoires équines. La SAI est définie comme une maladie des voies respiratoires non septique chez les jeunes chevaux athlétiques qui n'ont pas d'étiologie clairement définie (Anonyme, 2003). Cette approche a été reconfirmée dans la déclaration de consensus de l'ACVIM (Couëtil, 2007).

L'incidence de la SAI chez les chevaux de course pur-sang et standard est estimée entre 11.3 et 50% (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al., 1999; MacNamara et al., 1990; se ruer Moore et al., 1995).

Les symptômes cliniques sont souvent si subtils qu'ils peuvent passer inaperçus. Dans ce cas, des performances de course décevantes peuvent être la seule indication de la présence de l'IAD. L'examen endoscopique est la principale aide au diagnostic de la SAI. Une accumulation de mucus dans les voies respiratoires est couramment observée. Le résultat de la cytologie des échantillons de liquide BAL (BALF) collectés est un paramètre important pour diagnostiquer la maladie. Diverses cellules inflammatoires peuvent être observées dans les cytospines d'échantillons BALF (Fig. 7.) Contrairement au RAO, un nombre légèrement accru de granulocytes éosinophiles peut être observé.

Il existe un consensus sur le fait que les symptômes cliniques (Anonyme, 2003; Couëtil, 2007) doit inclure une inflammation des voies respiratoires et un dysfonctionnement pulmonaire. Cependant, les signes cliniques sont plutôt obscurs et le test de la fonction pulmonaire peut ne montrer que des changements très légers de la résistance respiratoire. À l'endoscopie, les chevaux peuvent avoir accumulé des sécrétions dans la trachée sans nécessairement présenter de toux. Par conséquent, contrairement à d'autres troubles respiratoires, la toux est un indicateur insensible de la SAI chez les chevaux de course. La DIA chez les chevaux de course semble diminuer avec le temps dans un environnement d'entraînement (Christley et al., 2001).

Les infections virales respiratoires ne semblent pas jouer un rôle direct dans le syndrome (Anonyme, 2003), mais il n'y a toujours pas de consensus sur leur rôle indirect dans le développement de la SAI. Une colonisation bactérienne de la muqueuse respiratoire est régulièrement détectée (Wood et al., 2005). Cela pourrait être associé à une diminution de la clairance mucociliaire. Une mauvaise clairance des muqueuses à son terme pourrait être le résultat de dommages ciliaires causés par la poussière ou des gaz toxiques tels que l'ammoniac. Les isolats communs comprennent Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, membres des Pasteurellacées (dont Actinobacillus spp), et Bordatella bronchiseptica. Certaines études ont démontré un rôle pour les infections à Mycoplasma, en particulier avec M. felis et  M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

On estime cependant que 35% à 58% des cas de SAI ne sont pas du tout causés par des infections. Les fines particules de poussière sont supposées être le déclencheur de ces cas (Ghio et al 2006). Une fois la SAI établie, le séjour à long terme dans des écuries conventionnelles ne semble pas aggraver les symptômes de la SAI (Gerber et al., 2003a). Christley et coll. (2001) ont rapporté que l'exercice intense, comme la course, peut augmenter le risque de développer une inflammation des voies respiratoires inférieures. L'inhalation de particules de poussière de la surface de la piste ou d'agents infectieux flottants peut pénétrer profondément dans les voies respiratoires inférieures pendant un exercice difficile et entraîner une altération de la fonction des macrophages pulmonaires ainsi qu'une altération de la fonction des lymphocytes périphériques (Moore, 1996). En théorie, un exercice intense par temps froid peut permettre à l'air non conditionné d'accéder aux voies respiratoires inférieures et de causer des dommages aux voies respiratoires (Davis et Foster, 2002), mais des études en Scandinavie ont montré des résultats sans équivoque.

De nombreux auteurs (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) considèrent l'étable ou l'environnement stable comme un facteur de risque important de développement de maladies respiratoires chez les jeunes chevaux. Fait intéressant, une étude réalisée en Australie par Christley et coll. (2001) ont rapporté que le risque de développement de la SAI diminuait avec la durée de l'entraînement des chevaux et donc des écuries. Une explication de ce résultat est le développement de la tolérance aux irritants en suspension dans l'air, un phénomène qui a été démontré chez les employés travaillant dans des environnements avec des niveaux élevés de poussière de grain (Schwartz et al., 1994). La SAI du cheval s'inscrit en partie dans le tableau clinique du syndrome toxique des poussières organiques humaines (ODTS). Certaines preuves de cette idée ont été présentées par van den Hoven et al. (2004) et al., qui pourraient montrer une inflammation des voies respiratoires causée par une nébulisation Salmonella endotoxine.

Obstruction récurrente des voies respiratoires

L'obstruction récurrente des voies respiratoires (RAO) est une maladie courante chez les chevaux. Dans le passé, elle était connue sous le nom de MPOC, mais comme les mécanismes physiopathologiques sont plus similaires à l'asthme humain qu'à la MPOC humaine, la maladie est appelée RAO depuis 2001 (Robinson, 2001). La maladie n'est pas toujours cliniquement présente, mais après un défi environnemental, les chevaux présentent une dyspnée expiratoire modérée à sévère, à côté des écoulements nasaux et de la toux (Robinson, 2001). L'exacerbation de la maladie est causée par l'inhalation d'allergènes environnementaux, en particulier la poussière de foin, qui provoquent un bronchospasme grave et, en outre, une hypersécrétion également. La muqueuse gonfle tandis que les sécrétions muqueuses accumulées contribuent davantage au rétrécissement des voies respiratoires (Robinson, 2001). Pendant la rémission, les symptômes cliniques peuvent disparaître complètement, mais une inflammation résiduelle des voies respiratoires et une hyperréactivité des bronches à l'histamine nébulisée restent toujours présentes. Un faible degré d'emphysème alvéolaire peut également se développer, causé par des épisodes fréquents de piégeage de l'air. Dans le passé, un emphysème sévère en phase terminale était souvent diagnostiqué, mais aujourd'hui, cela est plutôt rare et ne se produit que sporadiquement chez les chevaux âgés après de nombreuses années de maladie. Les allergènes communément admis qui provoquent ou provoquent une exacerbation de la RAO sont en particulier des spores de Aspergillus fumigatus et  Fusarium spp.

Bien que les RAO partagent de nombreuses similitudes avec l'asthme humain, une accumulation d'éosinophiles dans le BALF à l'exacerbation n'a jamais été rapportée. Une crise d'asthme chez l'homme se caractérise par une réponse de bronchoconstriction en phase précoce, survenant dans les minutes suivant l'exposition aux allergènes inhalés. Cette phase est suivie d'une réponse asthmatique tardive avec la poursuite de l'obstruction des voies respiratoires et le développement d'une inflammation des voies aériennes. Les mastocytes jouent un rôle important dans cette réponse asthmatique précoce (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). L'activation des mastocytes après inhalation d'allergènes entraîne la libération de médiateurs des mastocytes, dont l'histamine, la tryptase, la chymase, les cystéinyl-leucotrines et la prostaglandine D2. Ces médiateurs induisent une contraction des muscles lisses des voies respiratoires, cliniquement appelée réponse asthmatique en phase précoce. Les mastocytes libèrent également des cytokines pro-inflammatoires qui, avec d'autres médiateurs des mastocytes, ont le potentiel d'induire l'afflux de granulocytes neutrophiles et éosinophiles et la bronchoconstriction qui sont impliqués dans la réponse asthmatique en phase tardive. L'activation d'un autre type de récepteurs des mastocytes peut également induire une dégranulation des mastocytes ou amplifier l'activation des mastocytes médiée par le Fc-RI (Deaton et al., 2007).

Chez les chevaux souffrant de RAO, une telle réponse de phase précoce ne semble pas apparaître, tandis que chez les chevaux sains, la réponse de phase précoce apparaît (Deaton et al., 2007). Cette réponse en phase précoce peut être un mécanisme protecteur pour diminuer la dose de poussière organique atteignant les voies respiratoires périphériques (Deaton et al., 2007). Apparemment, chez le cheval avec RAO, ce mécanisme de protection a été perdu et seule la réponse en phase tardive se développera. Le temps d'exposition à la poussière joue un rôle déterminant, comme l'ont montré les études sur l'exposition au foin et à la paille pendant 5 heures. Ce défi a provoqué une augmentation des concentrations d'histamine dans le BALF des chevaux atteints de RAO, mais pas chez les chevaux témoins. En revanche, l'exposition de seulement 30 minutes au foin et à la paille n'a pas entraîné une augmentation significative de la concentration d'histamine BALF des chevaux RAO (McGorum et al., 1993b). Une étude de McPherson et al., 1979 a montré qu'une exposition à la poussière de foin d'au moins 1 heure est nécessaire pour provoquer des signes. Également Giguère et al. (2002) et d'autres (Schmallenbach et al., 1998) a fourni la preuve que la durée d'exposition à la poussière organique doit être supérieure à 1 heure. Ils sont d'avis que l'exposition nécessaire pour provoquer des signes cliniques d'obstruction des voies respiratoires varie d'heures en jours chez les chevaux atteints de RAO.

Le rôle des événements médiés par les IgE dans la RAO est toujours déroutant. Les taux d'IgE sériques contre les spores fongiques chez les chevaux RAO étaient significativement plus élevés que chez les chevaux sains, mais le nombre de cellules porteuses de récepteurs IgE dans le BALF n'était pas significativement différent entre les chevaux sains et les chevaux affectés par RAO (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) et Kim et al. (2003) détenait une réponse des cellules T auxiliaires de type 2 responsable des signes cliniques, semblable à l'asthme allergique humain. Cependant, leurs résultats sont en contradiction avec les résultats d'autres groupes de recherche qui n'ont pas pu trouver de différences dans les profils d'expression des cytokines lymphocytaires dans les cas d'exacerbation de la RAO par rapport à un groupe témoin (Kleiber et al., 2005).

Le diagnostic de RAO est posé si au moins 2 des critères suivants sont remplis: dyspnée expiratoire entraînant une différence de pression intra pleurale maximale (ΔpPlmax)> 10 mm H2O avant provocation ou> 15 mm H2O après provocation par la poussière ou par de mauvaises conditions de logement. Toute numération granulocytaire différentielle> 10% dans BALF est une indication de RAO. Si les symptômes peuvent être améliorés avec un traitement bronchodilatateur, le diagnostic est totalement établi (Robinson, 2001). Dans certains cas graves, la PaO artérielle2 peut être inférieure à 82 mmHg. Après provocation par la poussière de foin, les patients atteints de RAO peuvent également atteindre des niveaux d'oxygène artériels aussi bas. Garder les animaux pendant des heures 24 au pâturage réduira rapidement les symptômes cliniques à un niveau subclinique.

Les changements morphologiques visibles se situent principalement dans les petites voies respiratoires et se propagent de manière réactive aux alvéoles et aux principaux passages aériens (Kaup et al., 1990a, b). Les lésions peuvent être focalisées, mais les changements fonctionnels peuvent bien se manifester dans tout l'arbre bronchique. La lumière bronchique peut contenir une quantité variable d'exsudat et peut être obstruée par des débris. L'épithélium est infiltré de cellules inflammatoires, principalement des granulocytes neutrophiles. De plus, une desquamation épithéliale, une nécrose, une hyperplasie et des infiltrats péribronchiques non purulents peuvent être observés. Une péribronchite fibrosante se propageant dans les cloisons alvéolaires voisines a été signalée chez des animaux gravement malades (Kaup et al, 1990b). L'ampleur de ces changements dans les bronchioles est liée à une diminution de la fonction pulmonaire, mais les changements peuvent être de nature nettement focale (Kaup et al., 1990b). En particulier, la fonction des cellules de Clara est importante pour l'intégrité des bronchioles. Les animaux légèrement malades présentent une perte de granules de cellules de Clara à côté de la métaplasie des cellules caliciformes avant même que des changements inflammatoires ne se produisent dans les bronchioles. Ceci avec les altérations ultrastructurales trouvées par Kaup et al. (1990b) soutient l'idée des effets néfastes de la poussière et du LPS. Chez les chevaux gravement atteints, les cellules de Clara sont remplacées par des cellules très vacuolées. Des lésions réactives peuvent être observées aux niveaux alvéolaires. Ceux-ci incluent la nécrose des pneumocytes de type I, la fibrose alvéolaire et le degré variable de transformation des pneumocytes de type II. De plus, un emphysème alvéolaire avec une augmentation des pores de Kohn peut être présent. Ces changements structurels peuvent expliquer la perte de compliance pulmonaire chez les chevaux atteints de RAO sévère.

La question de savoir s'il existe une relation de cause à effet entre la RAO et la SAI (Robinson 2001; Anonyme 2003). Dans les deux troubles, cependant, un mauvais climat dans les écuries joue un rôle. On pourrait théoriser que la SAI pourrait éventuellement entraîner une RAO, mais Gerber et al. (2003a) suggèrent qu'il n'y a pas de relation directe entre la SAI et la RAO. Dans la RAO, l'hyperréactivité induite par la nébulisation d'histamine ou les allergènes de l'air est beaucoup plus grave que dans la SAI, où seule une hyperréactivité bronchique légère peut souvent être montrée.

Depuis longtemps, sur la base des observations faites sur des membres de générations de familles de chevaux, on pensait que RAO avait une composante héréditaire. Tout recemment Ramseyer et al. (2007) ont fourni des preuves très solides d'une prédisposition héréditaire à la RAO sur la base des résultats de deux groupes de chevaux. Le même groupe de recherche pourrait démontrer que les gènes de la mucine sont également susceptibles de jouer un rôle (Gerber et al., 2003b) et que le gène IL4RA situé sur le chromosome 13 est candidat à la prédisposition aux RAO (Jost et al., 2007). Les résultats recueillis jusqu'à présent suggèrent que la RAO semble être une maladie polygénique. Utilisation de l'analyse de ségrégation pour les aspects héréditaires de l'état de santé pulmonaire de deux familles d'étalons, Gerber et al. (2009) ont montré qu'un gène majeur joue un rôle dans la RAO. Le mode de transmission dans une famille était autosomique dominant, alors que dans l'autre famille de chevaux, RAO semble être hérité en mode autosomique récessif.

Silicose

La silicose pulmonaire résulte de l'inhalation de dioxyde de silicium (SiO2) particules. Il est rare chez les chevaux; ce n'est qu'en Californie qu'une série de cas a été publiée. Le cheval atteint a présenté une perte de poids chronique, une intolérance à l'exercice et une dyspnée (Berry et al., 1991).

Conclusion

On peut se demander si nos animaux de compagnie, en particulier les chiens, les chats et les chevaux, doivent être considérés comme des victimes ou des "sentinelles" de la pollution atmosphérique. Ils sont en fait victimes d'activités humaines, tout comme l'homme lui-même. D'un autre côté, les races de chiens, de chevaux et de chats, telles que nous les connaissons aujourd'hui, ont toutes été élevées par l'homme pendant et après le processus de domestication. Si le cheval (equus caballi) n'avait pas été domestiquée par l'homme, elle serait éteinte depuis longtemps. Le contre-échange de cette aide est que les chevaux doivent s'adapter à ce qu'ils deviennent offerts par l'homme. Alimentation, abri, soins vétérinaires, mais aussi mauvaise utilisation et exposition à des facteurs compromettant la santé. Par conséquent, les chevaux comme les autres animaux de compagnie et les animaux de production sont exposés aux mêmes facteurs environnementaux que l'homme et peuvent donc servir de «sentinelles pour les risques environnementaux». En raison de leur durée de vie plus courte, les chiens et les chats peuvent exprimer des problèmes de santé par un environnement défavorable pendant la vie ou à l'autopsie à un moment plus précoce que l'homme. Les chevaux peuvent présenter des effets chroniques de l'inhalation de poussières qui sont des observations utiles en médecine comparée. De l'avis des auteurs, la combinaison de données épidémiologiques médicales vétérinaires et humaines est un outil très puissant pour identifier les facteurs de risque environnementaux pour l'homme et ses compagnons animaux.

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Par René van den Hoven

Soumis: octobre 22 et 2010Révisé: mai 9ème 2011Publié: Septembre 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753